心血管疾病是2型糖尿病患者面临的主要死亡和发病原因。数据显示，患有糖尿病的成人患缺血性心脏病的风险是非糖尿病成人的两到四倍。研究发现，糖尿病脂肪细胞来源的小外泌体（sEV）可能通过促进心肌细胞凋亡加重心肌再灌注损伤（MI/R），但糖尿病来源的Adipo-sEV诱导心肌细胞凋亡的分子机制仍不明确。今天，泛亚电竞分享一篇发表在【Redox Biology】（影响因子：107）上的研究，题为“Adipocyte-derived small extracellular vesicles exacerbate diabetic ischemic heart injury by promoting oxidative stress and mitochondrial-mediated cardiomyocyte apoptosis”。该研究证实了糖尿病衍生外泌体通过促进氧化应激和线粒体介导的心肌细胞凋亡，加重心肌缺血再灌注损伤。

研究结果显示，高脂肪饮食（HFD）显著增加了血浆和脂肪细胞衍生的sEV的数量和大小。实验表明，糖尿病期间的高血糖/高脂血症刺激了脂肪细胞sEV的产生，导致血浆sEV异常。进一步的体内和体外实验也表明，糖尿病sEV能够激活线粒体介导的细胞凋亡途径，从而促进心肌细胞的凋亡。

研究还发现，HFD脂肪细胞携带的miR-130b-3p加剧了NRVM细胞中模仿缺血/再灌注（SI/R）诱导的细胞凋亡。此外，PGC-1α被确认是糖尿病sEV诱导的心肌细胞caspase-9激活的靶标。miR-130b-3p会降低一系列糖尿病相关基因的表达，进一步及其对PGC-1α的直接影响也得到了证实。

在研究中，miR-130b-3p通过下调PGC-1α，促进了线粒体活性氧（ROS）的产生，进而加剧了心脏损伤。结果显示，糖尿病脂肪细胞来源的sEV不仅加重了心肌损伤，还显著提高了心功能的损害。

总之，这项研究首次揭示了糖尿病sEV通过促进氧化应激和线粒体介导的心肌细胞凋亡，加重MI/R损伤的机制。这些病理表现是通过miR-130b-3p对PGC-1α表达的抑制所介导的。因此，预防糖尿病脂肪细胞sEV的生成、PGC-1α的过表达或减少线粒体ROS的生成可能成为减轻糖尿病心脏损伤的有效治疗策略。了解这些机制的关键不仅可以帮助制定新策略，也有助于推动泛亚电竞在生物医疗领域的发展和创新。